בטא-עמילואיד (1-42), אנושי

בטא-עמילואיד (1-42) הוא מולקולת מפתח במחקר על מחלת אלצהיימר (AD), הידועה בנטיית הצבירה הגבוהה שלו ובנוירוטוקסיות. הוא ממלא תפקיד קריטי בתפקוד לקוי סינפטי, דלקת עצבית ולחץ חמצוני, מה שהופך אותו למטרה מרכזית להבנת פתוגנזה של AD. כסמן ביולוגי, רמות מופחתות של A (1-42) ויחסי A (1-42)/A (1-40) בנוזל השדרה חיוניים לאבחון. כמו כן, הוא נמצא בשימוש נרחב במודלים של רעילות עצבית עבור בדיקות תרופות ומחקרים מכניסטיים. מאמצים טיפוליים מתמקדים בנוגדנים חד שבטיים (למשל, Aducanumab), מעכבי צבירה ואסטרטגיות פינוי משופרות.

מפרטים

הפניות:

1. He, W., Barlogie, B., & Epstein, J. (2004). חלבון עמילואיד בטא (1-42) גורם למוות נוירוני דרך קולטן הנוירוטרופין p75.כתב העת למדעי המוח, 24(33), 9016–9021.

2. Shankar, GM, Li, S., Mehta, TH, Garcia-Munoz, A., Shepardson, NE, Smith, I., ... Selkoe, DJ (2008). דימרי חלבון עמילואיד-בטא המבודדים ישירות ממוח של אלצהיימר פוגעים בפלסטיות הסינפטית ובזיכרון.רפואת טבע, 14(8), 837–842.

3. Sevigny, J., Chiao, P., Bussière, T., Weinreb, PH, Williams, L., Maier, M., ... Sandrock, A. (2016). הנוגדן aducanumab מפחית פלאק A במחלת אלצהיימר.טבע, 537(7618), 50–56.

4. Fagan, AM, Roe, CM, Xiong, C., Mintun, MA, Morris, JC, & Holtzman, DM (2007). יחס טאו/בטא של נוזל מוחי השדרה-עמילואיד(42) כתחזית של ירידה קוגניטיבית בקרב קשישים ללא דמנציה.ארכיון נוירולוגיה, 64(3), 343–349.

5. Luo, Q., Lin, Y., & Zhang, Z. (2020). ננו חומרים פפטידים בהרכבה עצמית- לאספקה ​​ממוקדת של מעכבי עמילואיד בטא.חוות דעת של החברה הכימית, 49(17), 5619–5637.

תגיות פופולריות: בטא-עמילואיד (1-42), אנושי